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身體調(diào)控體重的一種方法是使用由脂肪組織產(chǎn)生的瘦素（Leptin）。身體中脂肪組織越多，產(chǎn)生的瘦素就越多。瘦素到達(dá)大腦并將體內(nèi)儲(chǔ)存的脂肪量“告知”特定神經(jīng)元，大量瘦素意味著有大量的脂肪儲(chǔ)存。作為回應(yīng)，大腦會(huì)觸發(fā)抑制食欲和增加能量消耗的行為，從而導(dǎo)致脂肪組織減少和體重減輕。當(dāng)一切正常時(shí)，脂肪組織和大腦之間的瘦素介導(dǎo)的反饋循環(huán)會(huì)導(dǎo)致持續(xù)健康的體重。

先天性瘦素缺乏或功能障礙是由瘦素基因突變引起的罕見(jiàn)常染色體隱性遺傳疾病，其會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重早發(fā)性肥胖。迄今為止，科學(xué)家們已經(jīng)描述了21種不同的瘦素突變體，其中大多數(shù)突變會(huì)導(dǎo)致瘦素的產(chǎn)生或分泌缺陷，患者會(huì)出現(xiàn)強(qiáng)烈的貪食和飽腹感受損，從而導(dǎo)致體重迅速增加和嚴(yán)重肥胖，并伴有高胰島素血癥、高血糖、血脂異常和肝脂肪變性。這些患者通常還存在促性腺功能減退、青春期發(fā)育遲緩和反復(fù)嚴(yán)重感染等情況。

2023年6月15日，德國(guó)烏爾姆大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的研究人員在《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》（NEJM）發(fā)表了題為：Rare Antagonistic Leptin Variants and Severe, Early-Onset Obesity的論文。

該論文報(bào)道了兩個(gè)特殊病例，研究團(tuán)隊(duì)在一名14歲男孩和一名2歲女孩發(fā)現(xiàn)他們負(fù)責(zé)產(chǎn)生瘦素（Leptin）的基因出現(xiàn)突變，導(dǎo)致了他們貪食和肥胖，研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)美曲普汀（Metreleptin）結(jié)合飲食和鍛煉，幫助這兩名患者恢復(fù)到了正常體重。

在這項(xiàng)研究中，研究發(fā)現(xiàn)了兩個(gè)特殊病例，一個(gè)是14歲男孩，另一個(gè)是2歲女孩。兩人都患有肥胖和暴飲暴食癥。研究團(tuán)隊(duì)首先對(duì)兩名患者的基因圖譜進(jìn)行了分析，發(fā)現(xiàn)他們體內(nèi)負(fù)責(zé)產(chǎn)生瘦素的基因都發(fā)生了突變。這兩個(gè)突變并不相同，但都導(dǎo)致了同樣的問(wèn)題——暴飲暴食。接下來(lái)，血液測(cè)試顯示，這兩個(gè)孩子體內(nèi)的瘦素水平都異常高，這表明他們體內(nèi)的瘦素顯然在試圖“告訴”大腦抑制吃東西沖動(dòng)。這些發(fā)現(xiàn)排除了他們患有Bardet-Biedl綜合征和Prader-Willi綜合征等疾病的可能性。

接下來(lái)，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，他們體內(nèi)的瘦素蛋白可以與瘦素受體結(jié)合，但無(wú)法發(fā)出抑制食欲的信號(hào)，這導(dǎo)致他們總是覺(jué)得很餓。

為了治療這兩名患者，研究團(tuán)隊(duì)給他們使用了美曲普?。∕etreleptin），這是一種人工合成瘦素，通過(guò)結(jié)合并激活瘦素受體來(lái)模擬瘦素的作用。但最初的治療沒(méi)有顯示出任何改善，研究團(tuán)隊(duì)隨后提高了治療劑量。

提高治療劑量后不久，兩名患者的體重開(kāi)始下降，除了美曲普?。∕etreleptin）治療外，他們還都被安排了飲食和鍛煉方案，以刺激適當(dāng)?shù)男盘?hào)和飲食。隨著時(shí)間的推移，他們的食欲開(kāi)始減弱，兩人的體重都降到了同齡人群的正常水平。

研究團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)，隨著治療的進(jìn)行，他們的體內(nèi)都開(kāi)始出現(xiàn)了美曲普?。∕etreleptin）抗體，這縮短了其在體內(nèi)的作用時(shí)間，但好在還不足以阻斷其發(fā)揮做作用。

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